«Ситуация парадоксальная. Это, иногда мучительное, состояние охватывает от 5% до 15% населения. Но осведомленность об этой проблеме даже в профессиональной среде просто катастрофически низкая».
Это слова Илюхина Е.А. – врача-флеболога REALCLINIC, Вице-президента, члена Научного и Исполнительного совета Ассоциации флебологов России (АФР), члена редакционной коллегии журнала “Флебология”, к.м.н. Его адрес в Интернет https://ilyukhin.info »
Из статьи доктора Илюхина Е.А. на его сайте
https://ilyukhin.info/articles/sindrom_bespokojjnykh_nog:
«
Синдром беспокойных ног (СБН) – неврологическое расстройство. Профильный специалист – невролог!
Чуть эпидемиологии по исследованию, проведенному в США, Франции, Германии, Италии, Испании и Великобритании и охватившему 15391 человек:
– Общая распространенность 7,2%,
– СБН проявлялся не менее 2х раз в неделю и был средним или тяжелым по интенсивности у 2,7%,
– У женщин встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин,
– Частота встречаемости растет с возрастом до 76 лет, а потом снижается
Деление на первичный и вторичный общеизвестно. Патогенез первичного (идиопатического) СБН неизвестен, но основные теории вращаются вокруг обмена дофамина в ЦНС.
»
В предыдущей статье «Мозг, тело, глюкоза, долголетие»
https://app.box.com/s/ecgxamxnzbp9p8bn1ztrlygyjokglib1
проводилось исследование в отношении гипотезы о симбиозе мозга и тела, которое привело к выводу, что деятельность нервной системы чрезвычайно сильно зависима от трех основных (щелочных) аминокислот – гистидина, лизина и аргинина.
И, если доктор Илюхин Е.А. утверждает, что проблема имеет неврологический характер, мы должны в данных голосового анализа найти признаки, которые связывают состояние пациента с метаболизмом трех выше упомянутых аминокислот.
Итак – были получены семь голосовых экземпляров пациентки около 50 лет, вегетарианки. С ее слов – СБН появился в результате применения золофта и атаракса, назначенных врачом от бессонницы, возникшей после перенесенного covid-19 около двух лет назад. Для купирования СБН в настоящий момент принимает мирапекс – агонист дофаминовых рецепторов.
Интегральные данные семи измерений показали следующую картину баланса главных минералов:
Для того, чтобы через баланс минералов определить активность аминокислот в метаболизме, воспользуемся нижеследующей таблицей, созданной на основе выводов, сделанных в статье «Биохимический куб»
https://disk.yandex.ru/i/pED__YU5pwcqNw
Соответственно данные голосового анализа интерпретируются следующим образом:
– Имеется избыток магния и натрия – преобладание активности меридиана легких, в триплете ДНК – Аденин на месте второго основания,
– Имеется избыток хлора и магния – преобладание активности желчного пузыря – в триплете ДНК – Урацил на месте третьего основания.
По этим двум основаниям определяем, что в метаболизме пациентки преобладают функции, связанные с двумя аминокислотами:
– гистидином (триплет кода ДНК СAU), но на фоне ослабленной тонкой кишки (Цитозин на месте первого основания, пара магний – селен).
– тирозином (триплет кода ДНК UAU), но на фоне ослабленного желудка (Урацил на месте первого основания, пара натрий – йод).
Существует исследование пациентов, находящихся в тяжелом и критическом состоянии covid-19: «Аминокислотный профиль сыворотки при COVID-19»
https://link.springer.com/article/10.1007/s00726-021-03081-w
В крови пациентов значительно преобладает фенилаланин на фоне недостатка гистидина.
В нашем случае мы также видим, что задействованы эти аминокислоты, где фенилаланин представлен его метаболитом – тирозином, который синтезируется из фенилаланина путем гидроксилирования специальным энзимом с участием железа.
Существует гистидиновая теория, которая утверждает, что ковидная инфекция приводит к гиперактивации тучных клеток, что, собственно говоря, и создает так называемый цитокиновый шторм:
«COVID-19: Фамотидин, гистамин, тучные клетки и механизмы»
https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2021.633680/full
Гиперсинтез гистамина в свою очередь находит отражение в истощенности запасов гистидина в организме пациента, который перенес острую фазу болезни.
В то же время, предполагается истощение и дофаминэргической системы. Было обнаружено, что «механизмы высвобождения дофамина в головном мозге могут играть важную роль в проникновении и распространении коронавирусов, особенно SARS-CoV-2»
https://www.news-medical.net/news/20201115/Dopamine-release-mechanisms-in-the-brain-may-play-a-major-role-in-SARS-CoV-2-infection.aspx.
Истощение дофаминэргической системы также сопровождается снижением уровня железа в организме:
«Анемия и метаболизм железа при COVID-19: систематический обзор и мета-анализ»
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32816244/
Очень вероятно, что такой дефицит железа был осложнен вегетарианской диетой пациентки, когда обычно наблюдается дефицит витамина В12.
Возникновение состояния бессоннице после перенесенной ковидной инфекции возникло, скорее всего, по причине дефицита гистидина – прекурсора гистамина. Роль гистамина в регулировании циркадианных ритмах сна и бодрствования известна. Так, например Н(3) рецептор гистамина как раз контролирует состояние сна – антагонисты Н(3) рецептора используются для лечения гиперсонливости, а агонисты – стимулируют сон. Но для работы этого рецептора нужен свободный гистамин!:
«Антагонисты гистаминовых H(3) рецепторов (H(3) R) и обратные агонисты при лечении нарушений сна»
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21476958/
В свете выше изложенной информации польза от назначения Золофта и Атаракса пациентке выглядит довольно сомнительной.
Атаракс подавлял рецепторы гистамина Н(1), что снижало темпы синтеза гистамина из гистидина – это в свою очередь не позволяло работать рецепторам Н(3) гистамина как фактору, регулирующему засыпанию на основе циркадианных ритмов.
Золофт стимулировал накопление серотонина в крови, который в силу антагонизма также подавлял синтез гистамина из гистидина и этим самым блокировал нормальную работу Н(3) гистаминового рецептора.
Но гистамин также участвует в регуляция высвобождения дофамина в определенных областях мозга:
« Активация мезолимбических дофаминергических нейронов после центрального введения гистамина опосредуется Н(1) рецепторами»
https://link.springer.com/article/10.1007/BF00168771
Гистаминовые нейроны проецируются на области, богатые дофамином, такие как вентральная тегментальная область (VTA) и черная субстанция, и могут влиять на высвобождение дофамина в этих областях. Активация гистаминовых Н3-рецепторов может ингибировать высвобождение дофамина, в то время как блокирование гистаминовых Н3-рецепторов может повышать дофаминергическую активность.
Поэтому СБН в рассматриваемом случае можно считать результатом подавления гистамина Атараксом и Золофтом с последующее нарушением процессов высвобождения дофамина. А истощение дофамина приводит к частичному подавлению фазы медленного сна и полному подавлению фазы быстрого сна, когда блокируются все мышцы за исключением мышц глаз:
«Дофаминергический контроль состояний сна-бодрствования»
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17035544/.
Обычно дефицит дофамина при лечении СБН решается назначением дофаминовых агонистов (хотя это кажется не совсем корректным методом в свете выше упомянутого участия гистамина в патогенезе синдрома): «Высокие национальные нормы назначения высоких доз агонистов дофамина при синдроме беспокойных ног»
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34417810/.
В нашем случае пациентка как раз получила назначение агониста дофаминовых рецепторов – прамипексол, дозы которого, однако, со временем придется увеличивать.
Поэтому видится логичным поискать другие способы коррекции текущего состояния СБН, которое, как видим по данным голосового анализа и анализа публичных исследовательских данных – базируется на метаболизме гистидина и тирозина.
С одной стороны уровень гистамина поддерживается его синтезом из гистидина путем энзиматических реакций при участии витамина В6, цинка, меди и марганца.
С другой стороны – уровень тирозина зависит как от поступления его с пищей, так и от уровня фенилаланина и железа: «Патофизиология синдрома беспокойных ног все еще остается частично изученной и, вероятно, основана на аномалии метаболизма дофамина, вторичной по отношению к церебральному дефициту железа у генетически предрасположенных пациентов». «Синдром беспокойных ног.»
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32007297/
Следует предположить, что для нормального метаболизма функции гистидина и тирозина должны быть сбалансированы другими аминокислотами. Найти такие аминокислоты можно на основании представленной выше таблицы соответствий между основаниями стандартного генетического кода и меридианами, которые имеют взаимоотношения взаимного порождения и подавления в соответствии с канонами Китайской традиционной медицины.
Аминокислотами, которые, ограничивают метаболизм гистидина, будут те, которые соответствуют следующим кодам ДНК:
GUA, GUG – Валин (оппозиционное отношения),
AUC – Изолейцин, ACC – Треонин (подавляют гистидин по закону У-син).
А для тирозина аминокислотами балансерами являются:
AUA, AUG – Изолейцин (оппозиционные отношения),
AUU – Изолейцин, ACU – Треонин (подавляют тирозин по закону У-син).
Как видим – набор аминокислот полностью пересекается для балансировки как гистидина, так и тирозина.
Валин и Изолейцин входят в группу аминокислот с разветвленной цепью (ВСАА).
И при поиске источников, в которых описывается воздействие аминокислот ВСАА на регуляцию сна, требуемая информация была найдена:
«Избыток BCAA, вызванный нарушениями режима сна-бодрствования, может снижать поглощение предшественника серотонина – триптофана и предшественников катехоламинов – тирозина и фенилаланина; следовательно, снижение ингибирующих нейротрансмиттеров (серотонина и катехоламинов) и увеличение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата и аспартата) может поддерживать бодрствование мозга».
«Метаболомика сна, бессонница и апноэ во сне»
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7583860/
Роль же треонина оказалась довольно многосторонней.
Его роль в улучшении качества сна может обосновываться на следующих четырех фактах:
Первый факт – известно, что окислительный катаболизм треонина происходит либо по глицин-независимому, либо по глицинзависимому пути:
«Метаболизм треонина у новорожденных»
https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpendo.00132.2005
Глициннезависимый путь катализируется серин/треониндегидратазой (STDH), которая необратимо превращает треонин в кетобутират (расходуется примерно 80% треонина). Кетобутират частично метаболизируется в гамма-амино-маслянную кислоту (ГАМК).
При работе глицинзависимого пути частично образуется глицин (используется примерно 10% треонина).
Глицин и ГАМК являются тормозными нейромедиаторами, сдерживают реакции возбуждения и на многих участках мозга рецепторы ГАМК и глицина работают в кооперации в отношении подавления реакций возбуждении.
Второй факт – существует исследование, которая дает право предполагать, что треонин
стимулирует засыпание и длительность сна:
«Влияние метаболизма аминокислот треонинового звена в нейронах дрозофилы на ГАМКергический контроль влечения ко сну и способствующее сну».
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31313987/
Третий факт – имеется исследование пациентов в состоянии печеночной комы, когда возникает избыток аммония в мозге. В этом случае в нервных тканях начинает быстро накапливаться треонин:
«Печеночная кома и аминокислоты в нервных окончаниях центральной нервной системы»
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0024320585905855
Избыток аммония в мозге возникает и во время сна, когда активируется метаболизм аргинина, синтезирующий оксид азота для дыхательной цепи митохондрий, производящих АТФ в условиях сниженного поступления кислорода. Побочным продуктом метаболизма аргинина также является аммоний, который обладает возбуждающими свойствами на нейроны. Вероятно, поэтому накопление треонина в нейронах является компенсаторным действием, чтобы через ГАМК и глицин подавить ненужное во сне возбуждение, особенно – двигательных нейронов.
Четвертый факт – с точки зрения взаимодействия по канонам Традиционной Китайской медицины и на основе корреляции меридианов и таблицы стандартного кода ДНК, представленной выше, первое основание треонина А(аденин) – меридиан перикарда – подавляет второе основание А(аденин) аспарагиновой и глутаминовой кислот – меридиан легких, а второе основание треонина С(Цитозин) – меридиан тонкого кишечника – находится в оппозиции к первому основанию G(гуанину) аспарагиновой и глутаминовой кислот – меридиан печени. Если принять во внимание, что аспарагиновая и глутаминовая кислоты являются прекурсорами возбуждающих нейромедиаторов, то роль треонина как фактора, нейтрализующего влияние возбуждающих метаболитов, становится понятной и логичной.
В заключение – на примере синдрома беспокойных ног здесь была представлена логика поиска нестандартных методов, позволяющих нащупать другие пути компенсации или исцеления от недуга, нежели это принято современной западной медициной.
В основе предлагаемого метода лежит балансировка энергетических вибрационных процессов, которые опосредованы концентрациями аминокислот, витаминов и минералов. Эти натуральные вещества, в отличие от искусственно синтезированной медицинской химии, имеют минимум риска побочных эффектов при их применении.
И, кроме того, голосовой спектральный анализ позволяет практически в реальном времени контролировать процесс изменений в организме, что дает возможность своевременно корректировать тактику исцеления.
Специальный голосовой анализатор доступен через робота в Телеграм по адресу @TalkingBird_bot.
Инструкция для пользования системой голосового анализа здесь:
https://disk.yandex.ru/i/Q2XBRH4YIojRqw
Каталог статей на тему здоровья:
https://app.box.com/s/7j6c5ix9474bnmm92gih6fovzgvykxft