Углеводная логистика

Непредвзятое изучение развития заболеваний, проводимое с «высоты птичьего полета» рано или поздно приводит к пониманию, что любой недуг может быть причислен всего к одной из трех групп:

– Травматические – как последствия физических повреждений, отравлений, инвазий паразитов, вирусов, патогенных бактерий и прионов,
– Генетически врожденные болезни – как следствие влияния неблагоприятных факторов при зачатии и вынашивании ребенка,
– Последствия нарушения углеводного обмена.

Настоящей статьей мы утверждаем, что в этом списке из трех пунктов более 80% всех недугов, перечисленных в Международной классификации болезней (МКБ)(около 55 тысяч кодов), можно будет легко соотнести с третьим пунктом, обнаружив связь  полученного заболевания с нарушениями углеводного обмена.

Обосновать такое утверждение невозможно без гипотезы биохимика Леонида Андреева «Мозг и тело – организмы симбионты» https://app.box.com/s/hmf4ib22gkkt9es9yt77r602fu6rkegn

Давно установлен факт, что мозг и нервная ткань не может существовать при абсолютном отсутствии глюкозы. Тогда как остальные клетки организма (тело) – вполне живут и здравствуют, используя в энергетических целях жирные кислоты (за исключением клеток без митохондрий (эритроцитов, кератоцитов, клеток хрусталика глаз), которые вынуждены использовать глюкозу для своих энергетических потребностей).

С другой стороны – клетки тела имеют следующую иерархию использования веществ для окисления:

1 – кетоновые тела (КТ) – метаболиты самой короткой С4-масляной насыщенной жирной кислоты(н-ЖК), β-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон;
2 – короткоцепочечные С6–С10-н-ЖК;
3 – среднецепочечные С12 и С14 н-ЖК;
4 – длинноцепочечная С16:0 пальмитиновая (Пальм) н-ЖК, для которой во внутренней мембране митохондрий имеется специфичный транспортер – карнитинпальмитоилацилтрансфереза;
5 – С18:1 олеиновая моноеновая (моноЖК), которая, при наличии Δ-9 двойной связи имеет более высокую константу скорости окисления;
6 – последней в ряду предпочтения субстратов является глюкоза.
(«Клиническая биохимия гиперлипидемии и гипергликемии. Инсулин и метаболизм жирных кислот. Гипогликемическое действие гиполипидемических препаратов»
https://cyberleninka.ru/article/n/klinicheskaya-biohimiya-giperlipidemii-i-giperglikemii-insulin-i-metabolizm-zhirnyh-kislot-gipoglikemicheskoe-deystvie)

Выше описанная иерархия окисления веществ в митохондриях поддерживается циклом Рэндла, который, вероятно, появился в результате эволюции симбиоза мозга и тела, направленной на экономию глюкозы клетками тела. Это необходимо для обеспечения  работы мозга. В таком аспекте взаимоотношений между мозгом и телом мы можем увидеть симбиоз подобный сосуществованию растения с микоризой. Микориза плотно опутывает подземную часть растений вплоть до проникновения в межклеточное пространство корней. Растение снабжает микоризу сахарами, аминокислотами и фитогормонами, а в обмен получает воду и минеральные вещества почвы, приготовленные в легко усвояемом виде.

Мозг управляет уровнем глюкозы посредством инсулина так как и избыток, и недостаток глюкозы вреден для выживания симбионта мозг-тело.

В случае недостатка глюкозы страдают энергетические функции мозга и способность эритроцитов переносить кислород. Возникает гипоксия.

В случае избытка глюкозы нарушается снабжение всего симбионта питанием и кислородом по причине блокировки движения всех жидкостей под воздействием неферментативного гликирования (реакция Майяра) – делаются жесткими и слипаются капилляры, элементы крови и лимфы, теряются функции транспортных белков и каналов, проводящих вещества из клеток и в клетки. Блокировка движения жидкостей разрушает баланс между окислительными и восстановительными реакциями, между анаболизмом и катаболизмом различных частей организма и в зависимости от конституционных особенностей организма развивается одно или сразу несколько заболеваний из длинного списка пункта 3 классификации болезней приведенной выше.

В здоровом, правильно питающемся организме необходимое количество инсулина вырабатывается при значимом повышении уровня глюкозы в крови. В этом случае блокируется липолиз (расщепление жиров), останавливается поступление в клетку жирных кислот, увеличивается число глюкозных транспортеров GLUT4 и усиливается поток глюкозы в клетку. Жирные кислоты начинают запасаться в жировой ткани и печени. В клетках, отличных от жировых клеток и печени истощается запас жирных кислот и митохондрии вынуждены начать  окислять  пируват – производное глюкозы. Обычно в течение трех часов уровень глюкозы и инсулина в крови возвращаются к нормальным значениям и клетки тела снова переходят на питание кетонами и жирными кислотами. В таком состоянии базальный уровень инсулина и глюкозы обеспечивает главным образом функции мозга и нервной ткани.

Однако, нормальная работа инсулина может быть нарушена избыточным синтезом древних гормонов клеток тела, которые появились до организации системы инсулиновой регуляции и возникновения симбиоза тела с мозгом.

К таким гормонам относятся тиреоидные гормоны, соматотропный гормон, глюкокортикоиды, катехоламины, эстрогены и натрийуретические пептиды – их избыточный уровень возникает при стрессе и ослабленной функции систем регулировки и нейтрализации (печени и почек). Повышенный уровень этих гормонов активирует липазу, вызывая высвобождение жирных кислот из мест хранения в кровь. Высокая концентрация жирных кислот блокирует работу глюкозных транспортеров GLUT4 посредством активации цикла Рэндла, который переключает митохондрии на окисление кетонов и жирных кислот.  Вероятность глюкозы проникнуть в клетку через транспортер GLUT4 снижается так как внутриклеточная концентрация глюкозы и продуктов ее преобразования возрастают настолько, что исчезает градиент, который позволяет диффундировать глюкозе в клетку.

У клетки есть механизмы обратной связи для компенсации влияния липаз, чтобы вернуть метаболизм на путь окисление глюкозы – например – ускоренный синтез молочной кислоты, который начинает синетзироваться из пирувата (производное глюкозы). Повышенный уровень молочной кислоты тормозит освобождение жирных кислот и митохондрии переключаются циклом Рэндла на использование клетками глюкозы. (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/002604957490081X)

Если факторы, стимулирующие освобождение жирных кислот или эффект высоко жировой диеты начинает преобладать над функциями компенсации, возникает резистентность к инсулину, в крови растет одновременно уровень жирных кислот и глюкозы. С этого момента в межклеточной среде начинаются катастрофические процессы неферментативного гликирования, приводящие к самым различным заболеваниям, нарушая работу слабых системы конкретного организма.

Налицо имеется явный конфликт за окисление жиров и углеводов в митохондриях.

Рис. 1

Такие взаимоотношения между жирами и глюкозой естественным образом на практике получили свое отражение в диетических системах:

– в низкожировых диетах: стандартная низкожировая диета, диета Натана Притыкина, диета Орниша, средиземноморская низкожировая диета, веганская низкожировая диета и многие разновидности перечисленных диет.

– в диетах раздельного питания, где запрещалось совмещать в еде жиры и углеводы, белки и углеводы (в белковых продуктах как правило имеется довольно большая доля жира липидных оболочек клеток): диета  Герберта Шелтона, диета Уильяма Говарда Хея, диета Анны Марии Колеман,  теория адекватного питания академика Уголева и прочее.

На основе всех известных фактов, включая изложенные выше, попытаемся здесь синтезировать определенные правила питания, которые в наибольшей степени помогут поддерживать здоровую работу организма.

Определимся в необходимости углеводов (это камень в огород секты кетогенной диеты). Жизненная важность углеводов подтверждается исследованием 2018 года «Потребление углеводов в пище и смертность» https://www.thelancet.com/journals/lanpub/article/PIIS2468-2667%2818%2930135-X/fulltext :

Рис. 2

Как видно из Рис. 2 – наличие в диете 50-60% углеводов дает средний минимальный риск смерти. Причем – некоторая часть людей имела наименьший риск смерти при наличии углеводов в диете на уровне 85%.

Можно предположить, что разброс риска при высоких уровнях потребляемых углеводов определяется двумя факторами, которые не были учтены в исследовании:

– качеством углеводов (быстрые и пустые углеводы, очевидно, повышают риск смерти, тогда как медленные углеводы, обеспечивающие базальный уровень глюкозы, снижают риск),

– длиной кишечника, аппендикса и качеством микробиома, которые создают наиболее благоприятные условия для переваривания углеводов, снижают амплитуду и длительность скачков глюкозы после еды и, соответственно, понижают риск смерти.

– только наличие растительной пищи позволяет обеспечить организм нужным количеством витаминов (в основном группы В), короткоцепочечными жирными кислотами, метаболитами микробиома, которые имеют перекрестные связи с метаболизмом человека-хозяина.

Заявление о скрытой роли микробиома можно соотнести с графиком другого исследования о влиянии количества белка в диете на продолжительность жизни: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0531556516300699

Рис. 3

Как видим на Рис. 3 жизнь тем длиннее, чем меньше белка в диете. Следует, однако, отметить, что опять в данном исследовании также не был учтен эффект микробиома. А развитый микробиом кишечника может предложить весьма немаленькое количество микробного белка (до 2.5 кг в сутки). Причем развитость микробиома обратно пропорциональна диетическому потреблению белка. Т.е. у адептов потребления мяса микробиом не может производить белок в кишечнике в необходимых объемах из-за преобладания микроорганизмов, производящих протеолитические ферменты для диетически потребленного белка.

С точки зрения эффективности синтеза микробного белка преимущество вегетарианского питания тоже призрачно, если в организм не поступает достаточно протеина, который может выступить донором азота для микробиома. В общем, эта проблема была решена в странах, где население испытывает белковые дефициты из-за бедности – например как в Индии, в которой зародились (сохранились) традиции уринотерапии как часть Аюрведы.

Вторым по количеству после воды веществом урины является карбамид (мочевина), которая при приеме внутрь разлагается ферментами микробиома до аммиака и используется для роста микроорганизмов в условиях вынужденного строгого вегетарианства. Таким способом народная изобретательность решала задачу выживания, стимулируя  белково-синтезирующие функции кишечного микробиома.

Учитывая роль кишечного микробиома в синтезе белков, становятся понятными корни болезней, преследующих вегетарианцев на западной почве. Они чаще подвергаются большему риску геморрагического инсульта и переломов костей, риску дефицита витаминов и минералов, таких как витамин B12, рибофлавин, железо, цинк, кальций и омега-3 жирные кислоты, поскольку не могут в силу культурных мотивов или не знают как, решить задачу достаточности микробного белкового синтеза.

Далее, рассмотрим еще один аспект углеводного метаболизма.

В работе от 2017 года, которая была сделана на основе наблюдения над 135 335 индивидуумами, была доказана роль жиров в диете – «Связь потребления жиров и углеводов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью в 18 странах на пяти континентах…» (https://www.researchgate.net/publication/319363211). Полученные данные по риску относительной смертности в разрезе преобладания жиров и углеводов демонстрируют следующую картину:

Рис. 4

Графики на Рис. 4 показывают, что чем больше потребление жиров в сравнении с углеводами, тем ниже риски смерти. Однако, мы вынуждены отметить явную неточность в этом исследовании, которое не учитывает тип углеводов – углеводы, которые будут усвоены в верхних отделах кишечника окажут совершенно другое влияние на метаболизм, чем те, которые состоят из сложных сахаров, способных утилизироваться только под силой ферментов кишечного микробиома в нижних частях пищеварительного тракта.

Если человек будет иметь в диете быстрые углеводы, то в сочетании с жирами, он неизбежно получит инсулинрезистетность и ее последствия, как это описано выше в настоящей статье. Поэтому исследование о чудодейственной пользе жиров нельзя экстраполировать на любые углеводы.

Также к представленным данным исследования в отношении жиров следует отнестись с большой долей осторожности по следующему основанию – так, американская статистика ожирения в разрезе потребления разных жиров показывает следующие зависимости (https://optimisingnutrition.com/monounsaturated-fat/):

Рис. 5

На Рис. 5 мы хорошо можем видеть рост ожирения с увеличением объемов потребления недорогих мононенасыщенных и полиненасыщенных растительных жиров. И в тоже время имеется лишь незначительный рост насыщенных жиров, которые в основном имеют животное происхождение.

А диабет и ожирение практически всегда идут рука об руку:
«Связь ожирения с сахарным диабетом 2 типа» https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10880576/

Таким образом, о роли жиров в снижении риска смерти можно говорить только применительно к жирам в основном животного происхождения. Ненасыщенные жиры наоборот предопределяют рост рисков смерти.

И, если мы всегда стараемся упомянуть микробиом кишечника – жиры, составляющие клетки микроорганизмов здорового кишечника составляют примерно от пяти до десяти процентов от веса синтезированных бактерий, что дает организму от 125 до 250 грамм микробного жира ежесуточно.

Это количество насыщенного микробного жира способно полностью закрыть энергетические потребности  человека умственного труда, не говоря уж о том, что энергия также получается  и при окислении углеводов и белков.

На основе предоставленных выкладок попытаемся создать правила здоровой диеты. Причем примем во внимание и биоритмы, согласно которым потребленная утром углеводная пища больше используется на синтез энергии, а вечером она имеет тенденцию откладываться в жир.

Соответственно – утренний прием пищи у нас должен быть чисто углеводным, поскольку как протеины, так и жиры при взаимодействии с глюкозой крови, способны своими жирными кислотами привести к инсулиновой резистентности по механизму, описанному в начале статьи. При этом желательно, чтобы углеводы как можно медленнее высвобождались при переваривании, чтобы снизить повреждающее действие неферментативного гликирования.

Рост глюкозы в крови после приема пищи необходимо сразу же нейтрализовать умеренной физической нагрузкой. Для этого ходьба в течение 20-30 минут будет наилучшим вариантом.

Чем более «медленные» углеводы употребляются, тем быстрее метаболизм переключится на здоровый кетоз долгожителя. Источником кетонов и жирных кислот должны служить запасы организма и постоянно вырабатываемые жирные кислоты здорового микробиома. Очень важно, чтобы утренний прием углеводов сопровождался получением достаточного количества минералов, которые необходимы для участия в работе ферментов.

Вероятно, обед стоит пропустить, чтобы не нарушать ход кетоза, но можно подпитать организм безуглеводными напитками с насышенными жирами – например чай с кокосовым или сливочным маслом.

Вечерний прием пищи – это небольшое количество белковой пищи и жиров (до 10% от общего объема) с большой порцией очень длинных углеводов (желательно квашенных – ферментация «съедает» все легко доступные сахара и поэтому не будет всплеска глюкозы в крови после еды).

Прием пищи по возможности должен быть до 18 часов, так как позже эффективно метаболизировать съеденную пищу организм уже не может.

Белковая пища также способна дать некоторый всплеск глюкозы в крови и поэтому небольшая прогулка после ужина также весьма желательна. Количество пищи на ужин должно быть такое, чтобы не возникало проблем с засыпанием и самим сном.

Индивидуально объем съедаемой пищи может быть очень разным, так как зависит от физической нагрузки. Чрезмерно употребить калорий на качественно подобранных продуктах будет невозможно.

На начальных этапах предлагаемой диеты могут иметь место аминокислотные дефициты. Самым опасным из них является недостаток лейцина. Лейцин является важнейшим участником митохондриальных функций, стимулирующих окисление глюкозы и жирных кислот: «Аминокислоты с разветвленной цепью и митохондриальный биогенез: обзор и механистическое резюме»
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/mnfr.202200109

Для решения этой задачи мы имеем возможность предложить систему голосового анализа, которая по балансу меридианов на основе гипотезы «ДНК коды И-Цзин»
(https://app.box.com/s/a13tef1iskx4ry8brnd51va5kh548mf4)  позволяет вычислить функциональность лейцина. Сходимость гипотезы с реальными данными пациентов, имеющих в анамнезе диабет, рак, нейродегенрацию разного вида достаточна, для уверенного и безопасного управления состояний организма при помощи диетических комбинаций аминокислот.

Напомним, что голосовой анализ также позволяет вычислять метаболическую активность четырех минералов доктора Самохоцкого, баланс стихий Китайской медицины, баланс функционирования 12 главных акупунктурных меридианов, баланс элементов корейской системы Сасанг, баланс Аюрведических тридоша, баланс анаболизма и катаболизма. Это говорит о том, что голосовой анализ отражает всеохватность фундаментального принципа существования мироздания, в котором здоровый организм может быть описан гармоничными взаимоотношениями так называемых Элементов (Стихий), которые, на самом деле, являются установившимися паттернами физических вибраций пространства.

Голосовой анализатор работает в Телеграм по адресу @TalkingBird_bot.

Инструкция для пользования системой голосового анализа здесь:
https://disk.yandex.ru/i/Q2XBRH4YIojRqw

Каталог других статей на тему здоровья доступен ссылке:
https://app.box.com/s/7j6c5ix9474bnmm92gih6fovzgvykxft

 

 

 

 

.