Макулярная дистрофия в свете спектрального пульсового анализа (часть 1)

Макулярная дистрофия – заболевание характеризуется прогрессирующим снижением зрения в зоне макулы глаза. Макула является частью сетчатки, отвечающей за центральное зрение, которая позволяет нам видеть цвета и мелкие детали.

Считается, что для молодых людей причиной дегенерации и потери зрения является генетический фактор.

В биологии известен феномен генетической транслокации, когда под воздействием какого-либо фактора возникает ошибка репарации ДНК.

Если принять во внимание работы доктора Александра Самохоцкого, который излечивал практически любое заболевание при помощи 4 минералов – кальция, магния, калия и натрия, можно сделать предположение что и случае генетических повреждений дисбаланс минералов проявится.

Ниже приводится диаграмма баланса 4 главных макроэлементов в системе пульсового метаболического анализа у пациента, мужчины 26 лет, страдающего макулярной дистрофией, подтвержденной генетическим тестом:
“The targeted variant c.3523-3C>G in ABCA4 gene was detected in heterozygous state in the clinical sample analyzed.” – Целевой вариант c.3523-3C>G в гене ABCA4 обнаружен в гетерозиготном состоянии в проанализированном клиническом образце.

Серия измерений системой пульсового анализа имеет довольно постоянный профиль отклонений.

Напомним, что постоянно повторяющиеся данные в условиях изменяющейся среды (здесь применим принцип Гераклита — «нельзя дважды войти в одну и ту же реку»), являются главным признаком патологии метаболических процессов в организме. Это показатель отсутствия синхронизации с природными ритмами.

В данном случае очевиден метаболический дисбаланс.
– во-первых, наблюдается преобладание в дневное, активное время анаболической фазы (анаболизм определяется как избыток функций связанных с ионами Калия, Магния и Гидроксила) ,
– во-вторых, имеется глубокий дефицит Кальция на фоне избытка Калия и Магния.

Такие дисбалансы очень хорошо согласуются с известными  медицинскими фактами:
– Антагонизм кальция и калия. Калий подавляет сократительные функции кальция, результатом чего возникают застойные явления капиллярного кровообращения.
– Антагонизм натрия и калия. Калий усиливает диурез, в результате чего снижается общий объем крови организма, что уменьшает кровонаполнение капилляров и опять же – стимулирует застойные явления кровообращения. Да и сам по себе избыток калия приводит к чрезмерному снижению тонуса сосудов.

Перекос в сторону калия, вероятно, был усугублен культурными особенностями. Пациент является гражданином Индии и придерживается вегетарианской диеты. А, как известно – растительная пища чрезвычайно богата калием. Из-за этой природной особенности организм человека приспособлен довольно быстро выводить избыточный калий. Но выводит от его только в присутствии кальция и натрия. Вероятно, большая часть случаев почечной недостаточности как раз и связана с такими дефицитами. Не выведенный калий приводит к воспалению почечной паренхимы и нарушению функций выделения почками калия. Хроническая гиперкалиемия разрушительно действует на все системы организма, а в данном случае – уязвимым оказался зрительный аппарат в силу наследственных причин.

Избыток калия, так же как и его недостаток увеличивает риск смерти от ЛЮБЫХ ПРИЧИН. Ниже представлена диаграмма из публикации

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29554312/

Интересно, что при подобных заболеваниях имеются известные противопоказания к приему витамина А, что легко объясняется антагонизмом витамина А к витамину Д и кальцию.

В свете вышеизложенного совершенно логичным смотрится свойство нового препарата Эмиксустат, блокирующего отложения липофусцина и действие токсических метаболитов витамина А на пигментный эпителий сетчатки глаза.

Блокировка метаболитов витамина А автоматически способствует улучшению кальциевого обмена, улучшению сократительной способности капилляров глазного дна и усилению кровообращения.

О свойствах липофусцина и его роли в данном случае будет представлено дополнительное исследование.

Руководство пульсового спектрального анализа:
https://app.box.com/s/nn9f0e14c2jfc550ankxm3e3hlcysv31